Stroke

Stroke definieras som en snabbt påkommande störning av hjärnans funktion med symtom som varar minst 24 timmar eller leder till döden och där orsaken inte uppenbarligen är annan än vaskulär. Stroke är en diagnosgrupp som innefattar hjärninfarkt (85 %), intracerebral blödning (10 %) samt subaraknoidalblödning (5 %).

Epidemiologi

Stroke är en sjukdom som drabbar väldigt många i världen. I Sverige insjuknar ungefär 30 000 personer av stroke varje år, och ungefär 20 000 av dessa är förstagångsstroke. Risken att insjukna ökar med stigande ålder, från ca. 10/100 000 i åldersgruppen 18-44 år till 1278/100 000 i åldersgruppen 75-84 år. Incidensen är mellan 25-40 % högre hos män än kvinnor i samma ålder, medelåldern att insjukna är i Sverige 75 år. Incidenssiffror för TIA är osäkra, men har uppskattats till ungefär 50/100 000 invånare. Troligtvis finns en underdiagnostik av TIA på grund av att övergående neurologiska symtom inte alltid kräver sjukvård.

Incidensen har de senaste årtiondena minskat något vilket kan hänga samman med bättre primär- och sekundärprevention. I Sverige uppskattas prevalensen av strokedrabbade till ungefär 100 000 personer.

Dödligheten en månad efter strokeinsjuknande 10-15 %. Ett år efter insjuknandet har ungefär 30 % dött, medan det efter fem år är ungefär 50-60 % som dött.

[table caption=”Incidens per 100000 invånare – Ischemisk stroke (2005-2010)” width=”500″ colwidth=”100|100|100|100|100|100″ colalign=”left|left”] Åldersgrupp,18-44,45-54,55-64,65-74,75-84
Incidens,9.55,61.4,189,503,1278
[/table]

Orsak och riskfaktorer

Att känna till orsaker och riskfaktorer för stroke är en viktigt, bland annat för att kunna arbeta strokeförebyggande (primärprevention) samt för att undvika återinsjuknande (sekundärprevention).

Risken att drabbas av stroke hänger ihop med många faktorer och omständigheter: biologiska faktorer, fysiologiska faktorer, livsstilsfaktorer, sociala förhållanden och omgivningsfaktorer. Här nedan är de huvudsakliga riskfaktorerna listade:

  • Ålder och kön. En högre ålder och manligt kön medför ökad risk för stroke.
  • Högt blodtryck. Högt blodtryck är den viktigaste riskfaktorn för stroke. Det är en viktig riskfaktor även med avseende på den positiva effekten man vet att primärprevention har för högt blodtryck. Risken ökar med stigande blodtryck, både systoliskt och diastoliskt. En minskning av systoliskt blodtryck med 10 mmHg minskar risken med ca. 25 %. Högt blodtryck kan leda till stroke genom mekanismer som utveckling av ateroskleros, ischemisk hjärtsjukdom med sekundär embolisering till hjärnan samt degenerativa förändringar i intracerebrala småkärl mer risk för ockulsion och ruptur.
  • Obehandlat förmaksflimmer ökar risken för hjärninfarkt ungefär fem gånger.
  • Rökning och diabetes medför ungefär fördubblad risk för hjärninfarkt.
  • Övervikt är relaterad till ökad risk hos främst män under 65 års ålder, troligtvis genom sekundära effekter på lipider, glukostolerans och blodtryck.
  • Fysisk inaktivitet kan medföra ökad risk.
  • Akut alkoholintoxikation har visat en kraftigt ökad risk (4-20 gånger) för stroke, troligtvis på grund av hjärtarytmier, blodtrycksförändringar, hemokoncentration samt påverkan av koagulations- och blödningsparametrar.
  • P-piller ökar risken för storke 2-3 gånger.
  • Tidigare TIA eller stroke medför ökad risk för ytterligare stroke.
  • För subaraknoidalblödning är riskfaktorerna något annorlunda med kvinnligt kön, rökning och hereditet särskilt framträdande risker.

Prevention

Primärprevention syftar dels på åtgärder för med syfte att förbättra befolkningens allmänna hälsa genom förändringar av livsstils- och omgivningsfaktorer, dels på åtgärder i form av behandling av riskfaktorer hos personer identifierade att ha särskilt hög risk att få stroke. Sekundärprevention syftar till att behandla eventuella kvarvarande riskfaktorer, just för att undvika ett återinsjuknande.

Patofysiologi

Hjärnans ämnesomsättning är hög och kräver ständig blodtillförsel av syre och näring. Eftersom det i hjärnan inte heller finns några energireserver är detta ännu viktigare för att hjärnan ska fungera normalt. Hjärnans blodflöde är under normala förhållanden konstant på grund av autoregleringen, oberoende av variationer i blodtryck.

Den skada som uppstår vid stroke beror primärt på en syrebrist och minskad näringstillförsel till hjärnans celler. Detta orsakas antingen av en hjärninfarkt eller en hjärnblödning (intracerebralt eller subaraknoidalt). Vid en hjärnblödning tillkommer ofta andra skademekanismer, som ökat intrakraniellt tryck.

Ungefär 85 % av alla stroke utgörs av infarkter, 10 % av intracerebral blödning och 5 % av subaraknoidalblödning. Är en uppkommen ischemi tillfällig kan det bli endast en liten eller ingen vävnadsskada, men är ischemin tillräckligt utbredd kommer nervceller dö.

Skadan vid en hjärninfarkt är inte heller homogen inom drabbat område. De centrala delarna blir mest drabbade och cellerna kan vara irreversibelt skadade, men i omgivande områden behöver det inte ha förekommit någon celldöd. Dessa områden kan ha ett mycket lågt blodflöde och förbättras blodflödet kan dessa celler överleva och åter fungera normalt.

Hjärninfarkt

När man pratar om hjärninfarkt finns det tre huvudtyper man pratar om: kardiell emboli, storkärlssjukdom och lakunär infarkt (småkärlssjukdom).

Kardiell emboli

Kardiell emboli utgör ungefär 25-30 % av hjärninfarkterna. Vid högre ålder utgör kardiell emboli en större andel av strokefallen. I de högsta åldrarna är det den vanligaste orsaken till stroke. Den vanligaste orsaken till kardiell emboli är kroniskt förmaksflimmer. Andra embolikällor som förekommer är tromb i vänster förmak eller kammare, dilaterad kardiomyopati, myxom, mekanisk klaffprotes samt endokardit.

Den kliniska bilden vid hjärninfarkt orsakad av kardiell emboli är inte speciellt specifik, men det finns vissa karakteristiska drag. Insjuknandet är ofta plötsligt med fullt utvecklade symtom inom sekunder till minuter. Ofta drabbas MCA-territoriet. I vissa fall kan symtomen endast omfatta en monopares eller ännu mer begränsad pares, som ena handen. TIA kan också förekomma vid kardiell emboli, men är relativt sällsynt.

I 10-20 % av fallen är hjärninfarkten vid kardiell emboli orsakad av en blödning, vilket gör det svårt att skilja från en intracerebral blödning.

Då en hjärninfarkt är orsakad av kardiell emboli är ofta korttidsprognosen allvarligare än vid andra infarkter. Detta beror troligtvis på grund av en genomsnittligt större infarktstorlek och att det ofta är äldre personer som drabbas. Dödligheten är ungefär 25 % och svåra funktionsbortfall kvarstår i 30-40 % av fallen.

Efter en kardiell emboli finns en ökad risk för ny embolisering, vilken kan förekomma dels till samma kärlterritorium, dels till andra delar av hjärnan, extremiteter och inre organ.

Storkärlssjukdom

Ungefär 25 % av alla hjärninfarkter beror på storkärlssjukdom., det vill säga stenos eller ocklusion, i extrakraniella eller större intrakraniella kärl. De ischemiska symtomen som uppstår orsakas huvudsakligen av av embolisering av tromber bildade vid en stenos. Vid mer uttalade kärlförändringar kan symtomen snarare bero på en flödesreduktion distalt om stenosen eller ocklusionen.

Symtomen vid storkärlssjukdom liknar dem vid kardiell emboli. Svårighetsgraden är dock mer varierande – från TIA och lindrig infarkt till en stor utbredd hemisfärinfarkt. I cirka 10 % av fallen föregås infarkten av en TIA. Återfallrisken vid storkärlssjukdom omfattar i första hand samma kärlterritorium.

En basilarisocklusion kan leda till massiv infarkt i hjärnstam och cerebellum, eller mer begränsade symtom. Större aterosklerotiska plack i aorta ascendens och aortabågen är förenade med ökad risk för hjärninfarkt på grund av trombosbildning med embolisering till hjärnan.

Lakunär infarkt

Lakunär infarkt (småkärlssjukdom) svarar för ungefär 20 % av alla hjärninfarkter och orsakas av förträngningar i arterioler. Typiska skadelokalisationer vid lakunär infarkt är centrala områden i hjärnan, huvudsakligen basala ganglier, capsula interna och pons. Infarktstorleken är i regel liten, upp till 15 mm i diameter.

En lakunär infarkt ger symtom man brukar nämna som lakunära syndrom. Det vanligaste är en isolerad hemipares, kallat ”pure motor stroke”. I dessa fall sker det i upp till 40 % av fallen en progress av symtomen det första dygnet. Vanligt är även ett rent sensoriskt bortfall, vilket kan kallas ”pure sensory stroke”. Lakunära syndrom kan i vissa fall också uppstå vid en liten intracerebral blödning, kardiell emboli eller storkärlssjukdom.

Symtomen vid lakunär infarkt har ofta en god regress, men hos ungefär 10 % är funktionsbortfall kvarstående. Symtom som afasi, synfältspåverkan eller neglekt uppstår i regel inte vid en lakunär infarkt. I 15-20 % av fallen föregås en lakunär infarkt av TIA.

Tyst hjärninfarkt

En tyst hjärninfarkt ger inte några akuta kliniska strokesymtom. Förekomsten ökar med stigande ålder och ses med MR hos en fjärdedel av befolkningen över 70 år. Förändringarna är i ofta små och lokaliserade till hjärnans djupa delar. Riskfaktorer är i främst hypertoni, rökning, diabetes. Tyst hjärninfarkt innebär också en fördubblad risk för utveckling av kognitiv svikt, gång- och balanssvårigheter, demens, stroke och hjärtinfarkt.

Hjärnblödning

När det gäller hjärnblödningar pratar man ofta om två typer: intracerebral blödning och subaraknoidalblödning.

Intracerebralt blödning

Intracerebral blödning/hematom (paremkymblödning) utgör 10 % av alla stroke. Ungefär hälften av de intracerebrala hematomen är lokaliserade till centrala delar av storhjärnshemisfären (putamen, talamus) och orsakas i regel av ruptur av arterioler. Denna typ av hjärnblödning kallas ibland för centrala hematom.

Symtomen vid en intracerebral blödning orsakas genom två mekanismer:

  1. Blödningen orsakar en vävnadssönderslitning samt lokal tryckeffekt med störning av bansystem och död av nervceller. Detta leder till fokala neurologiska bortfallssymtom vilka är avgörande av blödningens lokalisation och utbredning.
  2. Blödningen orsakar en svullnad som kan orsaka en sekundär cerebral skada på grund av intrakraniell tryckstegring.

Symtombilden vid intracerebral blödning karakteriseras av snabbt insjuknande med fokala, ofta initialt progredierande funktionsbortfall. Symtomutvecklingen beror på blödningens storlek. Om blödningen är liten är patienten i regel fullt vaken och den kliniska bilden liknar den vid hjärninfarkt. Vid större blödning tillkommer en expansiv effekt och ökat intrakraniellt tryck vilket kan leda till huvudvärk, kräkningar och medvetandesänkning. Ju större blödning, desto mer omfattande symtom. Det är framför allt graden av intrakraniell tryckstegring som avgör om patienten överlever.

Ungefär 15-20 % av de intracerebrala blödningarna är lokaliserade till den bakre skallgropen. Cerebellum är den andra vanliga lokalisationen för infratentoriell blödning. Patienten insjuknar i de fallen akut med uttalad yrsel, nackhuvudvärk, illamående och kräkningar. Om blödningen är litet uppstår främst hemiataxi och nystagmus. Vid en större blödning kan det tillkomma en expansiv effekt på hjärnstammen med medvetandepåverkan, facialispares, abducenspares eller horisontell blickpares, trigeminuspåverkan, Horners syndrom samt i vissa fall lindrig övre motorneuronpåverkan.

Vid en stor cerebellär blödning med hjärnstamspåverkan kan den full utvecklade symtombilden innefatta koma, tetrapares, små, ljusreagerande pupiller och oregelbunden andning. I dessa fall är mortaliteten hög.

Risken vid intracerebrala hematom utgörs huvudsakligen av akut död på grund av den expansiva effekten från blödning. Risken är således starkt kopplad till blödningens storlek. Den akuta dödligheten inom första månaden är 30 %, men hälften av dödsfallen inträffar inom de första 2 dygnen.

Subaraknoidalblödning

Subaraknoidalblödning utgör ungefär 5 % av alla stroke. Vid denna typ läcker blod ut i det likvorfyllda utrymmet mellan de mjuka hjärnhinnorna, subaraknoidalrummet. I 60 % av fallen är orsaken en ruptur av ett arteriellt aneurysm. I 20 % av fallen orsakas blödningen i stället av en arteriovenös missbildning, hypertoni och/eller arterioskleros. I övriga 20 % av fallen är orsaken okänd. Vanligaste åldern att få en subaraknoidalblödning är 40+, dock är ungefär 15 % av de drabbade under 40 år gamla.

Ett aneurysm är en liten utbuktning från kärlväggen som oftast uppstår i anslutning till ett greningsställe av kärlen på hjärnans undersida. Ofta uppstår det inom circulus Willisii. I cirka 20 % av fallen föreligger flera stycken aneurysm. Majoriteten av aneurysmen beror på en svaghet i kärlväggen som med tiden leder till en allt större och tunnväggig utbuktning.

Då en ruptur uppstår i aneurysmet sker en blödning ut i subaraknoidalrummet. Som följd av detta fortplantar sig det arteriella blodtrycket till det intrakraniella rummet, och en tryckstegring uppstår. Denna tryckstegring kan dels bidra till att blödningen upphör, dels sänka medvetandenivån och påverka andningen (vid större blödning leda till direkt död). I de fallen (10-25 %) rupturstället är riktat in mot själva hjärnvävnaden kan en kombinerad intracerebral och subaraknoidal blödning uppkomma.

Risken för förnyad ruptur av ett aneurysm är ungefär 25 % under de första 2-3 veckorna och sjunker efter sex veckor till ungefär 3 % per år i fortsättningen.

I regel ger inte ett aneurysm några symtom innan de rupturerar och orsakar en blödning. Detta skiljer sig dock lite beroende på lokalisationen och vid vissa lokalisationer kan ett aneurysm orsaka tryck mot en intilliggande nervstruktur.

Insjuknandet karakteriseras av en snabbt uppkommen huvudvärk, ofta i hela huvudet. Detta är också ofta kombinerat med illamående, kräkningar och i vissa fall medvetandesänkning. Vanligt är initialt övergående fokala bortfallssymtom. Kvarstående hemipares och medvetandepåverkan indikerar att subaraknoidalblödningen komplicerats av en intracerebral blödning. Flera timmar efter insjuknandet kan nackstyvhet uppkomma till följd av att blodet retar hjärnhinnorna, vid mindre blödning kan det dock utebli helt. Tidigt efter insjuknandet kan ögonbottenblödningar uppträda.

I 10-25 % av fallen föregås det hastiga insjuknandet av korta perioder på några eller flera timmar med plötsligt debuterande svår huvudvärk utan andra symtom. Detta beror på en mindre, mer begränsad blödning och kallas för varningsblödning.

Transitorisk Ischemisk Attack (TIA)

Vid TIA uppträder i regel endast något/några få symtom. Vid skada i karotisområdet är de vanligaste symtomen övergående pares, känselnedsättning, afasi och övergående synförlust på ett öga. Då skadan skett i vertebrobasilarisområdet är viktiga symtom övergående synfältspåverkan, balansrubbning, yrsel, dubbelseende och dysartri, kraft- eller känselnedsättning kan också förekomma.

Symtomen vid TIA går ofta över snabbt, inom några minuter/timmar men kan vara kvar i upp till 24 timmar. Upp till 10 % av de som fått TIA får en stroke inom 7 dagar, och 12-15 % får en stroke inom 1-3 månader.

Kärlens försörjningsområde och symtom

Beroende på var skadan uppstår kan olika typer av symtom uppkomma. Två kärlområden brukar nämnas: karotisområdet som utgör den främre cirkulationen och vertebrobasilarisområdet som utgör den bakre cirkulationen. Ungefär 75 % av stroke drabbar karotisområdet och 25 % vertebrobasilarisområdet.

Karotisområdet

Karotisområdet försörjs av arteria carotis interna (ICA) som delar upp sig innan den når hjärnan för att varje hjärnhalva ska tillföras blod var för sig. ICA delar upp sig i två huvudgrenar: arteria cerebri media (MCA) och arteria cerebri anterior (ACA).

Arteria cerebri media (MCA)

MCA är den största kärlförgreningen som försörjer de laterala delarna av storhjärnshemisfären med motoriska och sensoriska centra för ansikte, arm och bål samt viktiga områden för högre cerebrala funktioner, exempelvis språkcentra i vänster hemisfär. MCA försörjer huvuddelen av de basala ganglierna samt capsula interna, och även synbanan passerar MCAs försörjningsområde. Ungefär 70-75 % av alla ischemiska stroke i karotisområdet drabbar MCA och vanliga symtom är följande:

  • Kontralateral hemipares som är mer uttalad i armen än i benet
  • Central facialispares
  • Kontralateral sensibilitetsnedsättning
  • Homonym hemianopsi
  • Nedsatta högre cerebrala funktioner
  • Vid en skada i den dominanta hemisfären förekommer afasi, läs- och skrivsvårigheter samt apraxi.
  • Vid en skada i den icke-dominanta hemisfären uppträder perceptions- och uppmärksamhetsstörningar (exempelvis neglekt) samt rubbningar av rumsuppfattningen (spatiala funktioner).

Vid en mer begränsad skada i MCA-området uppstår endast något eller några av symtomen, och svårighetsgraden varierar. En isolerad monopares, eller pares i en del av en extremitet, orsakas i regel av en kortikal skada. En isolerad kontralateral hemipares utan påverkan av synfält eller högre cerebrala funktioner kan uppstå vid skada i capsula interna.

Arteria cerebri anterior (ACA)

ACA försörjer medial- och ventralsidan av frontal- och parietalloberna. En skada där ACA är engagerad är endast några få procent av alla stroke. Symtom som kan uppkomma vid skada i ACA-området är följande:

  • Kontralateral pares som är mer uttalad benet än i armen.
  • Sensibilitetsbortfall i benet
  • Inkontinens
  • Personlighetsförändring
  • Ovanligare typer av språkrubbningar

Vertebrobasilarisområdet

Arteria vertebralis avgår från subklaviaartärerna och löper längs kotpelaren. I höjd med pons går arteria vertebralis ihop med arteria basilaris som tillsammans utgör den bakre cirkulationen och delar upp sig i flera grenar.

Arteria cerebelli inferior posterior (PICA)

PICA försörjer den nedre laterala delen av hjärnstammen och de nedre delarna av lillhjärnan.

En skada i PICA-området kan orsaka kraftig yrselillamående, kräkningar, balansrubbning, sväljningssvårigheter, känselrubbning, vilket kan kallas lateralt medullärt syndrom. Dessutom förekommer nystagmus, ipsilateral hemiataxi, nedsatt känsel för smärta och temperatur ipsilateralt i ansiktet (påverkan på trigeminuskärnan) och kontralateralt i arm och ben (tractus spinotalamicus), ipsilateral svalg- och stämbandspares (nucleus ambiguus) och ipsilateralt Horners syndorm.

Arteria cerebelli inferior anterior (AICA)

AICA försörjer hjärnstammen samt de mellersta och övre delarna av lillhjärnan.

Skada i AICA-området kan ge liknande symtom som i PICA-området. Dock är skillnaden att en ipsilateral perifer facialispares föreligger och att svalg- och stämbandspares saknas. Detta på grund av att lesionen befinner sig högre upp.

Arteria cerebri posterior (PCA)

PCA försörjer occipitalloberna, de nedre delarna av temporalloberna samt de bakre delarna av talamus. En skada inom PCA-området kan orsaka kontralateral homonym hemianopsi, förvirring, hemipares, hemianestesi, kontralateral hemihypestesi, språkstörning (sällan). Kortikal blindhet som följd av bilateral occipitallobsskada är ovanligt.

Arteria cerebri superior (SCA)

SCA försörjer övre delarna av hjärnstammen samt de mellersta och övre delarna av lillhjärnanSkada inom SCA orsakar framför allt en kontralateral känselnedsättning, ipsilateral hemiataxi och ipsilateral Horners syndrom.

Vaskulär skada i lillhjärna

En vaskulär skada i lillhjärnan orsakar i regel akut yrsel, balansrubbning, illamående och kräkningar. Man ser en ipsilateral hemiataxi, falltendens åt samma sida som skadan, nystagmus och dysartri. Det förekommer även hjärnstamssymtom som blickpares och perifer facialispares då det skadade kärlet även försörjt hjärnstammen, eller på grund av en expansiv effekt.

Hjärnstamsskada

En utbredd, bilateral skada av hjärnstammen (första hand pons) orsakad av basilarisocklusion eller stor hjärnstamsblödning kan det orsaka tetrapares (slapp pares), vakenhetssänkning, multipla kranialnervsymtom, patologiskt dockhuvudtest och oregelbunden andning.

En mindre utbredd, ventral och bilateral pontin skada kan ge locked-in-syndrom. Detta innebär att vakenheten och sensibiliteten är bevarad men där patientens kvarvarande motoriska funktioner endast är ögonrörelser, blinkningar och bibehållen andning.

En partiell, ensidig skada med ocklusion av små penetrerande, mediala kärl från a. basilaris orsakar en kontralateral hemipares kombinerat med ett ipsilateralt bortfall av kranialnervsfunktion (perifer facialispares, abducenspares, okulomotoriuspares eller internukleär oftalmoplegi beroende på vilken nivå av hjärnstammen som är skadad.

Arteries beneath brain

Referenser

Fagius, J., & Nyholm, D. (2012). Neurologi (5:e uppl.). Stockholm: Liber.

Hankey, GJ. (2016). Stroke. The Lancet.

Socialstyrelsen. (2009). Strokesjukvård. http://www.socialstyrelsen.se/SiteCollectionDocuments/NR-stroke-vetenskapligt-underlag-2009-uppdatering.pdf.

Socialstyrelsen. (2009). Nationella riktlinjer för strokesjukvård 2009. http://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/17790/2009-11-4.pdf.

Willén, C., Grimby, G., & Stibrant Sunnnerhagen, K. (2016). Fysisk aktivitet vid Stroke. FYSS, 1–10.

 

 

Publicerad: 2017-01-20
Uppdaterad: 2017-01-20